Tras un retraso debido a la pandemia, los pasados días 6-9 de septiembre se celebró en la ciudad de Málaga el congreso de la Sociedad Española de Virología (SEV) -XVI Congreso Nacional de Virología-. En él participaron más de 250 expertos nacionales e internacionales y contó con la presencia de virólogos de renombre por su participación en el desarrollo de vacunas frente a la COVID-19, como el Dr. Adolfo García-Sastre (Mount Sinai, EEUU), Dr. Luis Enjuanes (CNB-CSIC, Madrid), Dr. Mariano Esteban (CNB-CSIC, Madrid) y Dr. Antoni Prenafeta (HIPRA, Barcelona). Además de abordar diferentes aspectos del SARS-CoV-2, las ponencias y comunicaciones presentadas versaron también sobre otros virus de gran impacto en la salud humana, animal y vegetal.
Más concretamente, relacionado con el cerdo, se presentaron comunicaciones que abordaron el estudio de vacunas experimentales prometedoras frente al virus de la fiebre aftosa (VFA), de la peste porcina africana (VPPA) y de la peste porcina clásica (VPPC), y estudios básicos para conocer mejor la interacción de estos dos últimos con la célula del cerdo y los factores que determinan la virulencia. Relacionado con el VPPC, se presentaron los resultados de una infección de cerdos con un nuevo pestivirus (OVPV o pestivirus de las ovejas) y su similitud antigénica con VPPC, la cual permite que OVPV genere inmunidad capaz de proteger frente a un desafío de VPPC. También se presentaron resultados sobre la evolución del virus de la influenza A (VIA) bajo presión inmunitaria y sobre la presencia de diferentes subtipos del virus en la cabaña porcina de España, así como una comunicación sobre la duración de la inmunidad homóloga y heteróloga en infecciones por coronavirus entéricos y las implicaciones en el control de estos virus en granja. A continuación, presentamos un resumen de dichas comunicaciones:
Virus de la peste porcina africana (VPPA)
La pandemia actual del VPPA está causando enormes pérdidas económicas a nivel mundial y es una amenaza real para la producción porcina de nuestro país. Actualmente, el control de la enfermedad se basa en un diagnóstico temprano seguido por políticas de stamping out. Recientemente se ha comercializado y aplicado una vacuna atenuada modificada de PPA en Vietnam, cuyos resultados de eficacia eran prometedores; sin embargo, su uso se ha suspendido debido a la muerte de varios animales. Por otro lado, se han desarrollado vacunas basadas en virus inactivado y en subunidades, pero parece que no otorgan una inmunidad sólida.
La inmunización intranasal con la vacuna BA71ΔCD2 es segura y eficaz frente a un desafío por contacto directo con cerdos infectados con la cepa pandémica del VPPA
Uxia Alonso, (…), David Marín, (…), Fernando Rodríguez.
El grupo que presentó esta comunicación había generado una vacuna atenuada recombinante eliminando el gen CD2v (que codifica la hemaglutinina del virus), denominada BA71ΔCD2 (genotipo I), y había demostrado que la administración intramuscular de BA71ΔCD2 confería protección frente a desafíos homólogos y heterólogos, incluido el virus pandémico Georgia2007/1 (genotipo II). Sin embargo, en estos estudios previos se observó que, aun a cantidades bajas, una proporción de animales vacunados eran virémicos y excretaban el virus vacunal por vía nasal. Con el objeto de intentar maximizar la seguridad de la vacuna BA71ΔCD2 han seguido varias estrategias, incluyendo la generación de mutantes de doble deleción, el uso de adyuvantes y/o diferentes rutas de inoculación. En la presente comunicación mostraron los resultados obtenidos tras la inoculación intranasal de BA71ΔCD2. La vía intranasal de BA71ΔCD2 conservaba la capacidad de la vacuna de conferir protección frente a la cepa virulenta Georgia2007/1. Además, independientemente de la dosis de vacuna probada, resultó ser más segura, ya que no se observó viremia ni excreción del virus vacunal en ningún animal,
La vacunación intranasal con BA71ΔCD2 a dosis adecuada resultó ser extremadamente eficaz y segura frente a un desafío de contacto directo con cerdos infectados con la cepa Georgia2007/1. Todos estos resultados abren nuevos caminos para la posterior implementación en el campo de la vacuna BA71ΔCD2. En el turno de preguntas se aclaró que, dados los resultados tan esperanzadores obtenidos, dicha vacuna se encuentra en fase de registro.
Desentrañando la compleja respuesta celular asociada a la protección cruzada frente al VPPA
Laia Bosch-Camós, (…), Jordi Argilaguet.
El conocimiento que tenemos sobre los mecanismos inmunológicos que subyacen en la protección frente al VPPA es insuficiente. En este estudio, se analizaron los mecanismos de protección generados por el prototipo vacunal BA71ΔCD2, capaz de otorgar protección aun no detectándose anticuerpos neutralizantes. Se analizó in vitro la respuesta sistémica (sangre) y local (linfonodos) de cerdos vacunados por vía intranasal, mediante análisis transcriptómico de células de sangre, y secuenciación de células individuales (single-cell RNA-sequencing) de linfonodo. Los resultados, los cuales fueron validados por citometría de flujo, demuestran que la protección otorgada por la vacuna se fundamenta en una respuesta inflammatoria temprana de macrófagos y adaptativa de tipo Th1, basada en la presencia de linfocitos T citotóxicos y doble positivos CD4+CD8+ (población celular muy importante en la memoria inmunológica y efectora del cerdo) específicas de VPPA.
Los resultados obtenidos muestran los mecanismos celulares por los cuales la vacuna BA71ΔCD2 otorga protección y pueden ser útiles para llevar a cabo un diseño racional de nuevas vacunas que favorezcan este tipo de respuestas celulares.
Papel de los factores celulares en el tropismo del VPPA
Gonzalo Vigara-Astillero, (…), Yolanda Revilla.
El tropismo del VPPA está limitado a las células del linaje mieloide del cerdo, más específicamente monocitos y macrófagos, lo cual representa un problema grave cuando queremos producir el virus con fines de investigación o para la producción de candidatos vacunales basados en virus vivos. Curiosamente, la línea celular epitelial del mono COS-1 transformadas con el antígeno T grande de SV40 (TL Ag) soporta la replicación del virus. Para determinar los mecanismos subyacentes del tropismo del VPPA, los autores del estudio se centraron en el papel de tres factores de restricción celular: FAM111A, SAMD9 y SAMHD1. Las tres proteínas desempeñan un papel importante en la restricción del huésped frente a otros virus, ya que interactúan con TL Ag. Los resultados obtenidos demuestran que tanto las cepas atenuadas como virulentas del VPPA pueden modular la expresión de estos factores de restricción y permiten la infección, implicando mecanismos virales aún no determinados, que actualmente están siendo abordados.
El conocimiento obtenido en estos estudios será clave para la generación de nuevas líneas celulares capaces de soportar la infección por el VPPA, las cuales serán útiles tanto para la investigación de interacciones virus-huésped como para el futuro desarrollo y producción de vacunas frente al VPPA.
Descifrando el interactoma de las proteínas del VPPA
Isabel García-Dorival, (…), Alonso Covadonga.
Existe poca información sobre el interactoma celular (conjunto completo de interacciones moleculares en una célula en particular) de las proteínas del VPPA, especialmente para aquellas proteínas involucradas en la entrada y replicación del virus. En esta comunicación los autores estudiaron estos fenómenos mediante proteómica y observaron que la proteína E199L del virus presente en la membrana interna interactúa con el receptor endosomal NPC1 de la célula. Así, en células modificadas que no expresaban NPC1 se detuvo la entrada y progresión del virión.
Los resultados proporcionan nuevos conocimientos sobre los objetivos del virus en las primeras etapas de la infección, lo cual, puede ser potencialmente útil en la creación de vacunas y tratamientos antivirales.
Determinantes moleculares de la hemadsorción del VPPA
Daniel Pérez-Núñez, (…), Gonzalo Vigara-Astillero, Yolanda Revilla.
La virulencia entre distintas cepas del VPPA varía desde una mortalidad baja o nula para las cepas atenuadas hasta una mortalidad del 100% para las virulentas. Uno de los principales factores asociados a la virulencia del VPPA es la hemadsorción (HAD) -proceso por el cual se adhieren eritrocitos a la superficie de las células infectadas-. Sin embargo, los mecanismos moleculares que relacionan la HAD con la virulencia del VPPA se desconocen. En este estudio se ha demostrado que la HAD en el VPPA depende exclusivamente de la proteína CD2v, concretamente del dominio Nt cuando está glicosilado. Sin embargo, la cepa atenuada NH/P68, la cual no provoca HAD y sí tiene el dominio Nt altamente glicosilado, por lo que debe existir otro factor. Actualmente, los autores están investigando el papel de un péptido señal, presente en la proteína CD2v de cepas virulentas, pero ausente en la cepa atenuada NH/P68.
El estudio de los factores de virulencia es básico para la creación de futuras vacunas modificadas.
Identificación de un posible complejo de fusión de entrada del VPPA basado en alineaciones de secuencia contra el virus Vaccinia
Jesús Urquiza López, (…), Alonso Covadonga. INIA-CSIC.
Los Poxvirus, como por ejemplo el virus Vaccinia, son considerados como únicos por su elaborado complejo de entrada-fusión (EFC) compuesto por 11 proteínas. Al igual que el VPPA, pertenecen a una familia denominada Virus de ADN grande nucleocitoplasmático. Sin embargo, a diferencia de los otros miembros de esta familia, poco se conoce sobre la internalización del VPPA en la célula del hospedador. En la comunicación, los autores describen una aproximación para descifrar un potencial EFC del VPPA, compuesto por 10 proteínas candidatas con similitudes estructurales a las que componen el EFC del virus Vaccinia, las cuales podrían estar involucradas en funciones cruciales en el ciclo infectivo del VPPA.
Los estudios dirigidos a ampliar y mejorar nuestro conocimiento sobre la interacción del virus con el hospedador son básicos para realizar un futuro diseño racional de vacunas.
Virus de la peste porcina clásica (VPPC) y otros Pestivirus
La peste porcina clásica provoca grandes pérdidas económicas en el sector porcino mundial, debido a su elevada morbilidad y mortalidad y a las severas restricciones impuestas para su control. Aunque Europa es libre de PPC, cabe recordar que el programa de erradicación progresivo que se implementó desde la década de 1990, el cual incluía una estricta vigilancia serológica y el sacrificio sanitario tanto de los animales infectados como de los animales contacto, implicó enormes costes económicos y una gran polémica desde el punto de vista ético. Actualmente, el control de la enfermedad en los países endémicos (Asia, América del Sur y Central y el Caribe) se basa en el uso de vacunas vivas atenuadas que no permiten la diferenciación de animales vacunados de animales infectados (estrategia DIVA), con los problemas que ello conlleva.
Una nueva estrategia basada en dendrímeros para la detección de la vacuna FlagT4G del VPPC
Jose Alejandro Bohórquez, (…), Llilianne Ganges.
La vacuna FlagT4G es un prototipo prometedor de vacuna atenuada marcada (Cepa Brescia con una mutación en la proteína E2 y la inserción de una secuencia FLAG®) capaz de inducir una respuesta inmunológica temprana y robusta. Sin embargo, hasta la fecha no existe una prueba diagnóstica DIVA para dicha vacuna. En la presente comunicación se presentaron los resultados de una nueva estrategia basada en dendrímeros -macromolécula tridimensional de construcción arborescente- para crear un ELISA capaz de diferenciar los animales vacunados con FlagT4G de los infectados. El ELISA, denominado FlagDIVA, está basado en un constructo en forma de dendrímero de péptidos que actúa como antígeno de captura, el cual contiene dos copias pertenecientes a cepas de campo de un epítopo de la E2, el cual está modificado en la vacuna, más una copia de un epítopo de la NS2-3. Así pues, los animales infectados deberían dar positivo en la prueba FlagDIVA y los animales vacunados negativo. Numerosas muestras pertenecientes a cerdos vacunados con FlagT4G o a cerdos infectados experimentalmente con diferentes cepas de VPPC se evaluaron mediante el FlagDIVA y un ELISA comercial. Los animales infectados fueron positivos en ambos ELISA, mientras que los animales vacunados con FlagT4G fueron positivos solo en el ELISA comercial, lo cual demuestra la eficacia del FlagDIVA como ensayo DIVA.
La diferenciación entre animales vacunados con FlagT4G y los animales infectados es posible mediante una estrategia DIVA basada en un ELISA de dendrímeros de péptidos. Este hallazgo podría constituir una herramienta básica como complemento en la vacunación con FlagT4G.
En el ojo de la tormenta de citoquinas del VPPC: el papel de la actividad de la RNasa de Erns y una inserción de poliuridina en la 3´UTR
Miaomiao Wang, (..), Llilianne Ganges.
A pesar de lo útil que sería para el desarrollo de vacunas y de pruebas diagnósticas, los mecanismos de atenuación en cepas de baja virulencia del VPPC son poco conocidos. Estudios previos han determinado que la secuencia de poli-uridinas encontrada en un extremo del genoma de la cepa de baja virulencia Pinar del Rio y la función RNasa de la proteína Erns están ligadas a una disminución de la replicación y de la virulencia. El presente estudio tuvo como objetivo evaluar el papel sinérgico de la actividad RNasa de Erns y la secuencia de poli-uridinas en la regulación de la inmunidad innata y adaptativa, replicación viral y su relación con la patogénesis del VPPC en dos rangos de edad de cerdos (5 días y 3 semanas). Para ello se creó un mutante doble de la cepa atenuada con una inactivación de la RNasa de Erns y 5 uridinas en lugar de 36 que se inoculó a los lechones. Las manifestaciones clínicas fueron graves en ambos grupos de edad -la mortalidad fue mayor en los animales de 5 días, lo cual indica la importancia de la edad en la susceptibilidad al VPPC-. Probablemente, las citoquinas relacionadas con la clínica fueron el IFN-α, la IL-12, y, concretamente en los animales más jóvenes, también la IL-8. La respuesta adaptativa de todos los animales también fue baja.
La virulencia del mutante viral se debió al efecto sinérgico de la secuencia de poli-uridinas y la falta de actividad de ARNasa de Erns. Los resultados mejoran nuestra comprensión de la relación entre la virulencia del VPPC y la replicación viral y la inmunidad del huésped. El estudio de los determinantes moleculares naturales en la atenuación del virus proporciona nuevas direcciones para el desarrollo de vacunas.
Patogénesis de los Pestivirus emergentes en ovino y porcino: ¿viejos enemigos o nuevas amenazas?
Jose Alejandro Bohórquez, (…), Llilianne Ganges.
Los Pestivirus, entre los cuales está el VPPC, son un género en constante expansión. De hecho, hace cinco años se aisló una nueva especie en corderos abortados en Italia, el OVPV, cuya similitud con el VPPC es muy alta. Dado que hasta la fecha no se había establecido OVPV como agente causal de enfermedad, en el presente estudio se evaluó su papel como agente patógeno tanto en ovejas gestantes como en lechones. El virus provocó abortos y mortinatos en las ovejas gestantes, una elevada capacidad de transmisión transplacentaria y el nacimiento de animales con infección persistente. Curiosamente, las ovejas infectadas con OVPV crearon una respuesta humoral de anticuerpos capaces de neutralizar a cepas del VPPC del genotipo 2 y de anticuerpos que podían detectarse con ELISA específico de PPC. Además, las pruebas de diagnóstico molecular para el VPPC también daban positivas con OVPV (reactividad cruzada). Tras el estudio con ovejas, se evaluó el potencial patógeno de OVPV en lechones. El virus se replicó en los lechones, durante 5 semanas, y los signos clínicos que provocó fueron leves. OVPV activó la respuesta innata y adaptativa de los lechones, incluyendo la producción de anticuerpos de neutralización cruzada con el VPPC. De hecho, la comparación de las secuencias de OVPV con el genotipo 2.3 del VPPC demostró que eran virus muy similares desde el punto de vista genético y antigénico; un análisis filodinámico posterior demostró que ambos virus tienen un ancestro común: el virus de la oveja tunecina (TSV). Para demostrar si realmente la inmunidad adquirida por los lechones tras la infección de OVPV era capaz de proteger frente al VPPC, los lechones se desafiaron posteriormente con una cepa altamente virulenta de VPPC. Los resultados mostraron que los animales tenían una fuerte protección clínica, virológica e inmunológica frente al desafío de VPPC.
La similitud tanto genética como antigénica del OVPV con el VPPC es muy elevada, lo cual, potencialmente, puede dar provocar falsos positivos en las pruebas diagnósticas de VPPC. Por primera vez, se demuestra que OVPV tiene la capacidad de infectar cerdos. Dicha infección activa la inmunidad y confiere protección robusta frente al VPPC.
Virus de la influenza A (VIA)
El VIA tiene una distribución mundial y plantea un problema grave en la industria porcina por sí mismo y por ser un actor primario en el complejo respiratorio porcino. Además, es una continua amenaza para la salud humana. Una de las principales complicaciones cuando hay que hacer frente a la infección por VIA es su elevada diversidad, lo cual complica la generación de vacunas. La evolución de este virus se sustenta principalmente en dos mecanismos: 1) la acumulación de mutaciones puntuales en una misma cepa y 2) el reordenamiento de segmentos completos entre distintos subtipos.
Análisis genómico y evolutivo del VIA H1N1 y H3N2 en cerdos vacunados y no vacunados después de una infección por contacto.
Álvaro López-Valiñas, (…), José I. Núñez.
Las vacunas actuales frente al VIA, potencialmente, podrían favorecer la evolución del virus, ya que no proporcionan inmunidad esterilizante y ello favorecería la creación de mutantes de escape -variantes del virus que escapan de la inmunidad-. Para comprender mejor esta hipótesis y la evolución del VIA bajo presión inmunológica, lechones vacunados y no vacunados fueron desafiados por contacto con cerdos infectados con los subtipos H1N1 o H3N2. Los genomas completos fueron obtenidos por secuenciación masiva. Los resultados muestran una dinámica compleja, en la cual existen animales infectados por uno u otro subtipo y animales que alternan ambos a lo largo del experimento. Los reordenamientos genómicos que se observaron ocurrieron principalmente en los segmentos M y NS, y en menor medida PB1, de virus procedentes de animales no vacunados. Respecto a los puntos de mutación, se detectaron numerosos de ellos en ambos subtipos, varios de ellos codificando para un aminoácido diferente, y por tanto con un potencial efecto sobre la estructura o funcionalidad del virus. De nuevo, la mayoría de los cambios se observaron en animales no vacunados.
Los resultados obtenidos demuestran una vez más la gran capacidad evolutiva del VIA. En el presente estudio, y en términos generales, las mutaciones y los reordenamientos genómicos aparecieron en mayor frecuencia en los animales no vacunados, probablemente porque la vacunación protegió en cierta medida sin que aparecieran mutantes de escape.
Epidemiología molecular del VIA en España
Paloma Encinas, (…), Gustavo del Real.
El objetivo del estudio fue investigar la epidemiología de la infección por VIA y las características de los virus circulantes en granjas comerciales de cerdo blanco, en cerdos ibéricos criados en extensivo y en jabalíes. En general, se describe un alto número de genotipos distintos (n=16), mayor que en cualquier otro país de Europa (2009-2021) y cuatro subtipos: H1N1, H1N2, H3N1 y H3N2. Como en el resto de Europa, predominaron los virus avian-like H1 euroasiáticos. También se detectaron, en menor frecuencia, otras variantes, como las H1 similares a los virus humanos estacionales, las H1 similares al virus pandémico humano o dos H3 originados en humanos. Cabe destacar que se detectaron en cerdo blanco y en jabalí seis reordenamientos H3N1 que tenían la Neuraminidasa de virus avian-like H1 y segmentos internos de una nueva H3 de origen humano.
Los numerosos eventos de reordenamiento identificados y la variedad de genotipos co-circulando en el porcino demuestran que VIA puede representar un riesgo potencial para la salud pública.
Virus de la fiebre aftosa (VFA)
El VFA causa lesiones de tipo vesicular en mucosas y epitelio de animales con pezuñas hendidas, como el cerdo. Como la PPA o la PPC, es una enfermedad de declaración obligatoria, de la cual España es libre sin vacunación. El último foco en nuestro país se declaró en 1986. Ante la aparición de un foco de FA, la estrategia de control se basa en el vacío sanitario de las explotaciones afectadas, la implementación de estrictas medidas de bioseguridad, vigilancia sanitaria reforzada y control de movimientos para evitar la propagación de la enfermedad. En los casos donde estas medidas no son suficientes, la vacunación puede jugar un papel muy importante. Sin embargo, aunque la vacunación reduce la enfermedad, no evita la infección y permite la persistencia del virus en la población.
Producción de células T y de anticuerpos específicos mediante la inmunización con dendrímeros peptídicos que muestran diferentes epítopos de células T del VFA.
Patricia de León, (…), Francisco Sobrino. CSIC-UAM, UPF, INIA-CSIC.
Las construcciones de dendrímeros de péptidos que comprenden epítopos de células B y T del VFA han demostrado ser una estrategia exitosa para el desarrollo de vacunas, ya que los cerdos inmunizados con dichos constructos desarrollan anticuerpos neutralizantes (AN) y células productoras de IFN-γ. En el presente estudio se valoró la inmunogenicidad de los cerdos frente a epítopos de células B y T, estos últimos con dos orientaciones espaciales distintas. Ambos dendrímeros inducían altos niveles de AN con una capacidad neutralizante amplia frente a cepas del tipo O, siendo uno de los constructos menos inmunogénico que el otro tras el booster. La producción de IFN-γ estuvo relacionada con los linfocitos T helper (colaboradores). Curiosamente, animales control que fueron vacunados solo con epítopos B no producían AN, lo cual demuestra el papel fundamental de los linfocitos T helper también en el desarrollo de la respuesta humoral. Además, la mayoría de ellos expresaban marcadores relacionados con la inmunidad, y producían IFN-γ y TNF-α, lo cual sugiere una potente respuesta Th1 pro-inflamatoria.
Los resultados obtenidos determinan que no solo la presencia de los epítopos T si no también su orientación influye en las respuestas celulares inducidas. Este conocimiento subraya el potencial de estos constructos para crear vacunas de nueva generación frente al VFA y aumenta nuestro conocimiento sobre como deberían ser dichos constructos.
Coronavirus entéricos: virus de la diarrea epidémica porcina (VDEP) y coronavirus entérico porcino (CEP)
El VDEP re-emergió en 2013 causando brotes gravísimos en EEUU y Asia (cepas G2b, anteriormente conocidas como no-INDEL). En Europa, el virus también re-emergió, pero las cepas involucradas, con la única excepción de Ucrania, eran de baja virulencia (cepas G1b, anteriormente conocidas como S-INDEL). Las pocas vacunas existentes frente al VDEP tienen una eficacia muy limitada y además solo se comercializan en unos pocos países. La infección recurrente por el VDEP en las granjas es algo común. Este fenómeno puede deberse a: 1) Entrada de nuevas variantes no detectadas antes, ante las cuales los animales no tendrían protección cruzada -cabe preguntarse entonces sobre el nivel de inmunidad heteróloga-, 2) La existencia de subpoblaciones negativas, sin inmunidad, debido a la entrada de nuevos animales o a la presencia de animales que han perdido la inmunidad con el tiempo -bien porque se infectaron en el pasado o bien porque la adquirieron vía calostro-. En este sentido, habría que conocer cuánto dura la inmunidad homóloga.
Protección cruzada entre coronavirus entéricos porcinos (VDEP y CEP)
Héctor Puente, (…), Ivan Díaz.
Un estudio publicado hace dos años describió que CEP, un virus quimera de VDEP y de otro coronavirus porcino, estuvo circulando en España antes de 1998, siendo un aislado puntual de 2014 el más reciente. Actualmente, la variante más frecuente de VDEP en España es un recombinante de VDEP y CEP (rVDEP-CEP). En la presente comunicación se resumen los resultados e implicaciones de dos publicaciones, en las cuales se analiza si existe inmunidad heteróloga entre estos dos virus y cuánto duraría la inmunidad homóloga (misma cepa). Se evaluó el impacto clínico, la excreción del virus y las respuestas inmunológicas. En cuanto a la duración de la inmunidad homóloga, esta se evaluó en una infección y re-infección a 5 meses. Los resultados demuestran que la inmunidad homóloga a 5 meses es parcial. Aunque los animales sometidos a una re-infección homóloga excretaron menos cantidad de virus y durante menos tiempo, se infectaron el 100%. En otro estudio se evaluó la inmunidad heteróloga y homóloga a corto plazo (20 días) mediante inoculaciones con VDEP, CEP, y el recombinante rVDEP-CEP, y posteriormente con rVDEP-CEP. Por tanto, se analizaron dos desafíos heterólogos (VDEP+rVDEP-CEP y CEP+rVDEP-CEP) y uno homólogo (rVDEP-CEP+rVDEP-CEP). Los cerdos sometidos al desafío homólogo mostraban una inmunidad prácticamente esterilizante, sin clínica y con una bajísima excreción del virus, por debajo de la dosis mínima infectiva, detectada en un solo animal. En cuanto a los desafío heterólogos, la protección fue parcial, lo cual permitió la replicación del rVDEP-CEP y la excreción del virus en grandes cantidades.
La inmunidad homóloga es esterilizante (completa) solo a corto plazo, mientras que la inmunidad heteróloga es parcial incluso a corto plazo. Por tanto, las infecciones recurrentes del VDEP existen incluso cuando la introducción de nuevas cepas se produce con pocas semanas de diferencia. Como la inmunidad esterilizante homóloga es más corta que la vida productiva de los cerdos, el mantenimiento de la infección dentro de la granja puede ocurrir por transmisión hacia y desde animales previamente infectados, los cuales muestran poca clínica. Evidentemente, estos hechos complican el control de la enfermedad y, a falta de vacunas eficaces, enfatizan la necesidad de mantener altos niveles de bioseguridad interna y externa en las granjas porcinas.
Duración de la inmunidad frente a los coronavirus entéricos.
Autores
Ivan Díaz Luque
Investigador IRTA-CReSA, miembro de la Sociedad Española de Virología
Ana María Doménech Gómez
Profesora del Dpto. de Sanidad Animal (Facultad de Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid), miembro de la Sociedad Española de Virología